Inflamación Silenciosa Dr. Eli Ramírez Ortiz. CEEACD, Morelia Michoacán México. La inflamación es un proceso reaccional, complejo, inespecífico, que se caracteriza por modificaciones locales, coordinadas, de los vasos sanguíneos (endotelio) y tejido conjuntivo (mastocitos o cél. Cebadas), que puede alterar la homeostasis general y que habitualmente finaliza mediante reparación. Para que se lleve a cabo una respuesta inlamatoria se requiere de un tejido conjuntivo vascularizado.

*Función:
Localizar, eliminar, o al menos aislar el agente injuriante y el tejido lesionado. Además favorecer la reparación por mecanismos regenerativos o cicatrizables.

*Causa:
Agentes Físicos ® calor, radiación , trauma, etc.
Agentes Químicos ® toxinas, agentes corrosivos, etc.
Agentes Biológicos  ® bacterias, hongos, virus, parásitos, etc.

Agente injuriante ® lesión endotelial (ruptura vascular) ® activación de la inflamación.

Inflamación Aguda.

Es la reacción inmediata a la injuria, donde se producen cambios microvasculares que aumentan el flujo sanguíneo local para favorecer la llegada de células y moléculas defensoras.

*Elementos que participan en una inflamación aguda:
1.-Componentes Microvasculares.
2.-Componente Celular.

2.-Componentes Celulares.
CEL. SANGUINEAS:
-Polimorfonucleares (PMN): Son los primeros en llegar y actuar. Estos liberan enzimas lisosomales (especialmente cuando mueren) y dañan tejidos sanos, los cuales se van a comportar como extraños para el organismo,
convirtiéndose rapidamente en la base de una reacción inflamatoria.

-Monocito-Macrófagos y Linfocitos: Los linfocitos actúan cuando se requiere una respuesta más eficiente y sofisticada.

CEL. ROPIAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO:              
-Mastocitos.
-Células endoteliales.
-Fibroblatos.

*Alteraciones Vasculares:
Inmediantamente después de actuar la injuria, se produce una vaso constricción, lo cual ocasiona una isquemia pasajera. Posteriormente se produce una vaso dilatación progresiva.

1.-Cambios de flujo:          
Dilatación arteriolar y capilar ® por mediadores químicos que participan en forma secuencial, que son: la histamina, quininas, prostaglandinas.

Constricción venular ® permite mantener el aumento de flujo.

2.-Cambios en la permeabilidad ® aumenta la permeabilidad, permitiendo que los elementos pasen a los tejidos.  Estos cambios pueden ocurrir por:
Contracción de las células endoteliales.
Acción directa de la noxa.

*Cambios en el flujo sanguíneo:    
Vasodilatación (hiperemia) ® La hiperemia produce un aumento de la presión hidrostática intravascular que favorece la salida de líquidos y moléculas de bajo peso molecular desde el interior del vaso hacia el intersticio (transudado).

Aumento de permeabilidad (venular y capilar) ® Lo que produce un aumento de la salida del plasma, células y moléculas de alto peso al intersticio (exudado inflamatorio).

Disminución de la velocidad sanguínea ® Poducida por ¯ del líquido ®  la sangre se pone más densa (hemoconcentración) ®  los leucocitos se acercan a la pared ® adhesión leucocitaria.

Inversión del flujo axial ® por esto los elementos se acercan a las paredes (especialmente los PMN).

Acercamiento leucocitario a la superficie endotelial.

Adhesión Leucocitaria.

*Eventos Celulares:
Marginación, rodamiento (ordenamiento de los PMN sobre las células endoteliales)y adhesión (entre leucocitos y cel. endoteliales gracias a moléculas de adhesión y receptores de mb. en ambas cel.)

Emigración hacia el estímulo quimiotáctico ® se produce por diapedesis entre las células endoteliales hacia los tejidos. Además mediadores químicos atraen a las células fagocitarias.

Fagocitosis  y degradación intracelular ® el PMN fagocita ® forma fagosomas ® unión de fagosomas con lisosomas ® degradación.
Activación con liberación extracelular de productos leucocitarios

*Exudado inflamatorio.
Se caracteriza por estar presente en las primeras horas (fenómeno inmediato o agudo). Es la salida de líquido (plasma + proteínas y partículas), más células inflamatorias (leucocitos, PMN, macrófagos y linfocitos), fibrina y lípidos.

*Tipos de  exudado:
1.-Exudado Fibrinoso ® predominio de fibrina.
2.-Exudado Seroso ® predominio de líquido.
3.-Exudado purulento o supurativo ® predominio de células. Especialmente de PMN, tejido muerto, (el cual se licua por las enzimas proteolíticas liberadas por los PMN). Cuando el exudado purulento (pus), está bien circunscrito y la necrosis es de licuefacción, constituye un absceso. 

*Signos Cardinales:
Rubor ® enrojecimiento como consecuencia de hiperemia activa.                        
Tumor ®  ­ de volumen, a causa del edema que produce el exudado.
Dolor ®  acompaña a los procesos inflamatorios por acción de mediadores químicos que estimulan terminaciones libres.
Calor.                  
Impotencia funcional ®  el tejido afectado no puede funcionar normalmente.      

*Mediadores Químicos:
Son estimulados por el agente agresor.
*Tipos de mediadores:
-Plasmaticos: Factor XII + colágeno subendotelial (IV) ® Factor XII activado ® El cual va a activar a los siguientes precusores:
1.-Ciminógeno plasmático®lo transforma en un agente vasoactivo, la Bradiquinina (vasodilatador).

2.-Factor XI ®  para activar la vía intrínseca de la cascada de la coagulación ® formación de fibrina para evitar la extravasación sanguínea. Además el tejido lesionado trombosa vasos periféricos para evitar que el agente pase a la circulación difundiendo a otros territorios.   

3.-Se activa la cascada de la anticoagulación para evitar el exceso de coagulación.

4.-Activación de la vía del complemento.

-Celulares:
1.-Células plasmáticas.

2.-Los mastocitos se ubican cerca de los vasos sanguíneos. Al ser activados son capaces de liberar sus gránulos que contienen mediadores químicos preformados o de neoformación:

• Histamina ® es un vasodilatador que aumenta el flujo. Ejerce su función gracias a receptores H1 y H2. Su acoplamiento al H1 produce relajación en la musculatura lisa de las arteriolas y abre esfínteres. La acción de la Histamina se suma a la Bradiquinina, la cual es un mediador químico de vida corta, que se degrada, (su efecto dura 15 min, en cambio la Histamina sigue con su f(x)).
• Serotonina ® actúa como neurotransmisor.   
• Factores quimiotácticos ® atraen a los PMN.

• Heparina ®  es un anticaoagulante .
• Quimasa ®  es una enzima lítica.
• Peroxidasa.

• Prostaglandinas ®  son vasodilatadores.
• Tromboxano ®  produce agregación plaquetaria.
• Leucotrienos.

• Citoquinas ®  son mensajeros intracelulares producidos por linfocitos principalmente.
• TNF.          
• Interferón Gamma.

Los primeros mediadores sintetizados se van agotando, por lo que deben ser reemplazados por mediadores Novo:
-Prostaglandina.
-Leucotrienos.
-Factores activadores de plaquetas.
-Tromboxano.
-Óxido Nítrico.
-Citoquinas.

*Aminas Vasoactivas:
Histamina ® contenida en los gránulos preformados de células cebadas, basofilos y plaquetas. Tienen efecto de vasodilatacion y aumento de permeabilidad.

*Proteasas plasmáticas:
Sistema de las cininas (bradiquinina) ® Causa dilatación arteriolar y aumenta la permeabilidad venular, contrayendo el músculo liso extravascular.
Sistema de la coagulación ® formación de fibrina y fibrinopéptidos (producidos por lisis de la fibrina). Ambos tienen acción quimiotáctica.
Sistema fibrinolítico.
Sistema del complemento.

Cascada del Complemento:
Son 30 proteínas del plasma que interactúan en la membrana celular de bacterias en la inflamación.

*Se puede activar a través de 2 vías:
1.-Vía Clásica  ® unión Ag-Ac.                                      2.-Vía Alterna

Produce la lisis celular a través de la formación de poros.
*Funciones:
-Inducción y control de la inflamación.
-Opsonización ® el sistema fagocítico marca a la partícula que hay que fagocitar para poder reconocerla.
-Lesión directa sobre célula BLANCOmac.
-Solubilización de complejos inmunes.
-Activación del complemento a través de la vía clásica o de la alterna.

*Metabolitos del ácido araquidónico:
Fosofolípidos de membrana + fosfolipasa2 ® Ácido Araquidónico.

*El ácido araquidónico, puede ser metabolizado de 2 formas:
1.-Vía de la lipoxigenasa ®  A través de esta vía, uno de los metabolitos que se obtiene son los LEUCOTRIENOS (broncoconstrictor, ag. Quimiotáctico de neutrófilo y eosinófilos y aumenta la permeabilidad).

2.-Vía de la cicloxigenasa ®  A través de esta vía, uno de los  metabolitos que se obtienen son las PROSTAGLANDINAS (su función es hacer que las terminaciones nerviosas sean más sensibles a la acción de la Bradiquinina) y el TROMBOXANO (su función es estimular la agregación plaquetaria).

*Factor Activador de las Plaquetas:
Mediador lipídico de neoformación mastocitario.                                       
-Produce: broncoconstricción, retracción de células endoteliales y relajación de la musculatura lisa vascular.

-Induce: agregación plaquetaria de monocitos y neutrófilos (reclutamiento).

-Causa: quimiotaxis y estallido oxidativo de neutrófilos.

*Citoquinas:
Son mediadores de neoformación proteicos cuya función es más propia de las fases tardías de la inflamación.
Son producidas por muchas células y actúan como mensajeros intracelulares, teniendo una acción autocrina, paracrina o endocrina.

*Otros mediadores:  
-Neuropéptidos como la sustancia P, causan vasodilatación y aumento de permeabilidad por estimulación directa de degranulación mastocitaria.

-Óxido nítrico ® producido por el endotelio, macrófagos y otras células. Causa vasodilatación y citotoxicidad.      

*Fagocitosis:
Forma especial de endocitosis, en la que se injieren grandes partículas para su degradación y destrucción.
Dura entre 24 y 48 hrs.
*Tiene 3 etapas:
1.-Reconocimiento y contacto ® se produce por opsoninas que se unen a receptores de leucocitos fagocitarios (neutrófilos y macrófagos).

2.-Englobamiento ® el citoplasma del fagocito emite prolongaciones quedando así la partícula rodeada por membrana (vacuola fagocítica), la cual se va a fucionar con gránulos lisosomales.

3.-Degradación ® se produce por mecanismos dependientes de oxígeno: EXPLOSIÓN OXIDATIVA.

Existen ciertas sustancias, dentro de los gránulos leucocitarios, que permiten la destrucción de las bacterias, incluso en ausencia de la explosión oxidativa. Éstas son:
-BPI ® (proteína bactericida por incremento de permeabilidad) su principal función es aumentar la permeabilidad de la membrana externa de los microorganismos.
-Lisosimas.
-Lactoferrinas.
-MBP ® (proteína básica principal), es citotóxica.
-Defensinas ® son péptidos catiónicos, con capacidad citotóxica.

Los PMN lisan las partículas ingeridas por estallido oxidativo, aunque implique una auto-destrucción (Kamikaze).

ENFERMEDADES CRÓNICAS E INFLAMACIÓN.
El sistema inmune responde de manera aguda a los estímulos externos (agentes patógenos, medio ambiente, etc.) con la inflamación tal como la conocemos: tumefacción, hiperemia, hipertermia y dolor como una forma de aislar, limitar y reparar; este es el proceso agresión-recuperación.

Pero si el estimulo agresor es insidioso y sobretodo multifactorial, el sistema inmune no completa el ciclo agresión-recuperación y permanece en una especie de “limbo biológico”, donde las diferentes líneas de combate (sobretodo celular: macrófagos, monocitos o Intercelular: citocinas, interleucinas); son alteradas.

Los estímulos externos relacionados con esta inflamación son: tabaquismo, cafeína, alcohol, polución, infección de mucosas crónicas, y la alimentación rica en carbohidratos de alto índice y carga glucémica.
Los mecanismos involucrados mediante los cuales se inicia un proceso patológico subclínico son: hiperinsulinemia, resistencia a la insulina y disfunción endotelial.

Es controversial aún que sucede primero: la resistencia a la insulina o la Hiperinsulinemia, pero por lo menos en la obesidad los estudios clínicos dicen lo siguiente, se requiere un estimulo externo como la alimentación rica en carbohidratos de alta carga e índice glucémico para que la esperada Hiperinsulinemia provoque un hipersensibilidad en hígado y tejido graso y a su vez una temprana resistencia a la insulina en músculo.

Está resistencia es provocada directamente por TNF alfa (factor de necrosis tumoral alfa), es decir la inflamación provocada por la alimentación desencadenan tanto la resistencia a la insulina como su iniciador, la Hiperinsulinemia.

Hay otros factores externos como el tabaco, alcohol y cafeína que provocan primero inflamación y luego disfunción endotelial, desconociéndose si existe antes Hiperinsulinemia.

Está disfunción endotelial es iniciada por la inflamación (TNF alfa e Interleucina 6) que activan el endotelio a través de VCAM-1 e ICAM-1; molécula de adhesión vascular celular y molécula de adhesión intercelular 1 respectivamente, iniciándose el proceso de enfermedad.

Hay evidencia del rol de la inflamación y la oxidación celular como perpetuadotes de la enfermedad pre- clínica por cambios a nivel celular (factor nuclear kb), a través de la cual se producen cambios en la síntesis de proteínas especificas involucradas en le proceso de enfermedad.

Las enfermedades involucradas incluyen las de origen neurológico como enfermedad de Parkinson, Alzheimer, Depresión y déficit de atención entre otras; aquí el mecanismo es un incremento de ácidos omega 6 en relación a ácidos grasos omega-3, lo que predispone a la inflamación celular. Así las cosas un a dieta rica en grasas polinsaturadas(PUFA) del tipo omega 6 como los aceites vegetales y baja en omega 3 como pescado y aceites ultra refinados de pescado o extra virgen de aceite de olivo( rico en grasa monoinsaturada= MUFA) serian de gran ayuda terapéutica.

Las enfermedades de la mujer como síndrome de ovarios poliquisticos, depresión post- parto, tensión premenstrual, pre- eclampsia, diabetes gestacional climaterio, etc. Son otro grupo de enfermedades susceptibles a la inflamación crónica de bajo nivel, manifestada por un desbalance entre Eicosanoides pro-inflamatorios vs. Anti-inflamatorios (prostaglandinas, prostaciclinas y leutrienos).

Las enfermedades cardiovasculares como hipertensión arterial, cardiopatía isquemia, evento vascular cerebral, enfermad arterial periférica, etc.

Tiene su origen en una inflamación que precipita un perfil lipidico aterogenico (rico en triglicéridos y bajo en colesterol de alta densidad, alto el lipoproteína de baja densidad pequeñas y densas), donde una dieta rica en carbohidratos y baja en grasas eleva los niveles de insulina, esta provoca elevación de marcadores de inflamación como PCR( proteína C reactiva) desencadenando disfunción endotelial e inestabilidad de la placa de aterosclerosis e incremento de Eicosanoides pro coagulantes, pro- proliferativos, etc.

La enfermedades neoplásicas tiene un vinculo innegable con la inflamación, canceres de diferentes localizaciones (mama, próstata, testículo, linfoma, leucemia, etc.) han sido relacionados con hábitos alimenticios pro inflamatorios (dieta rica en PUFA omega 6, carbohidratos de alta carga glucémica, etc) y otros hábitos pro inflamatorios como sedentarismo. Además que la incidencia de cáncer en paciente que toman anti-inflamatorios no esteroideos es muy baja, confirmando el rol importantísimo del ejercicio moderado, la dieta moderada en carbohidratos, la suplementación con PUFA omega 3 ultra refinado y antioxidantes en la prevención tanto primaria como secundaria en Cáncer.

El suplemento con PUFA tipo omega 3 y antioxidantes de los tres tipos (de membrana, hidrosoluble y liposoluble) adquiere relevancia día con día y forma parte integral junto con la alimentación y el ejercicio.

Por último, la prescripción de medicamentos para toda enfermad crónica deberá ser en base a su efecto pleitropico principalmente los relacionados con los que combaten la inflamación, resistencia a la insulina y disfunción endotelial.

La medicina basada en evidencias poco a poco recaba la información pertinente para facilitar los estudios prospectivos, doble ciego, al azar y con gran número de pacientes que demostrarán por fin los beneficios que ahora conocemos por estudios epidemiológicos y comparativos de la alimentación y ejercicio anti- inflamatorio en la prevención primaria y secundaria de un sin fin de enfermedades crónicas.

EL EFECTO ANTI-INFLAMATORIO DE LOS ALIMENTOS:
LA CONEXIÓN ENTRE RESISTENCIA A LA INSULINA Y DISFUNCIÒN ENDOTELIAL.
Estudios han sugerido que la inflamación sistémica de bajo grado participa en la fisiopatología de la obesidad, resistencia a la insulina, cardiopatía isquémica, síndrome metabólico y procesos anormales de la coagulación. Una extensa evidencia científica también sugiere que los factores alimenticios ejercen una importante influencia en la presión arterial, lípidos y lipoproteínas, así como en marcadores de la inflamación y coagulación.

Las evidencias de que las intervenciones dietéticas reducen el proceso inflamatorio implica que podrían reducir el riesgo de las enfermedades cardiovasculares, cáncer, Alzheimer, depresión y otras enfermedades crónico- degenerativas.

Pero, ¿cómo es que se conectan tanto la inflamación, la resistencia a la insulina y las enfermedades crónicas?
¿Cómo es que las intervenciones dietéticas pueden lograr combatir la resistencia a la insulina, la inflamación y subsecuentemente las enfermedades crónicas?

¿Cuáles alimentos y de que manera pueden lograr semejante beneficio?
La muy probable respuesta es a través de mejorar la función endotelial, permíteme explicarte:

El endotelio vascular anteriormente era considerado una monocapa estática de células, actuando como una barrera semi-permeable entre la sangre y los tejidos; Pero en las últimas décadas, estudios experimentales y evidencias clínicas han probado que el endotelio es un tejido activo y dinámico involucrado en mantener la homeostasis. La principal función del endotelio vascular es mantener la fluidez de la circulación sanguínea, regular el tono vascular, modular los leucocitos, adhesión plaquetaria y la trasmigración leucocitaria.

Estudios recientes han demostrado que la ingesta de alimentos ricos en carbohidratos de alto índice glicémico y carga glicémica se acompaña de elevación súbita y sostenida de marcadores de inflamación como interleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), proteína C reactiva (PCR), substancias que han probado provocar resistencia a la insulina a nivel del receptor (fosforilando al substrato 1 y disminuyendo la actividad de la tiroxinaza) sobretodo TNF-alfa; así las cosas estos alimentos ricos en carbohidratos a su vez provocan activación endotelial, el requisito previo para la disfunción, incrementando sus marcadores en sangre: molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1), molécula de adhesión vascular-1 (VCAM-1) y selectina-E. Lo cual perpetua la resistencia a la insulina iniciada por la respuesta inflamatoria, pues la propia activación y subsiguiente disfunción endotelial provoca mayor y más sostenida RESISTENCIA A LA INSULINA.

En pocas palabras: la respuesta inflamatoria a ciertos alimentos provoca a la vez resistencia a la insulina y disfunción endotelial, todos precursores, sostenedores y precipitadotes de la aterotrombosis del árbol arterial y es el substrato perfecto para la aparición de múltiples enfermedades crónicas.

Parece ser, dada la evidencia que la inflamación crónica de bajo nivel es el eslabón perdido entre resistencia a la insulina, disfunción endotelial y enfermedad crónica…pero
¿Qué pasa con el estado post-pandrial e inflamación?
¿Qué rol juegan los lípidos séricos en este triangulo?
Estudios de varias décadas ponen de manifiesto que la ingesta súbita de carbohidratos provoca elevación exagerada sérica de triglicéridos mediante producción hepática, así como de VLDL (lipoproteína de muy baja densidad) y más recientemente se demostró que baja los niveles séricos de HDL (lipoproteína de alta densidad), todo acompañado de elevación tanto de IL-6 como de TNF-alfa: lo que no sabemos aún es que sucede primero, si la elevación del índice de Gazziano (TG/HDL) y luego la inflamación-resistencia a la insulina-disfunción endotelial-enfermedad o primero la INFLAMACION CRONICA y luego toda la cascada de eventos desafortunados.

Pero no todo son malas noticias: existen estímulos extra-vasculares que confieren anti-inflamación como algunos alimentos y suplementos: ácidos grasos omega-3 en altas dosis para suprimir la acción de la delta-5 desaturasa e inhibir la producción de AA (ácido araquidónico), proteínas de alto valor biológico junto con carbohidratos de bajo índice y carga glicémica al mantener un rango proteínas/carbohidratos entre 0.7 y 1.2 que bloquean la producción de Eicosanoides pro-inflamatorios.

La ingesta de grasas moni insaturadas del tipo de ácido oleico (obtenido del aguacate), tirosol, hidroxitirosol, oleuropeina (obtenidos del aceite de olivo extra virgen) que tiene propiedades anti-inflamatorias indirectas al evitar la oxidación de los ácidos grasos omega-3 de cada larga y elevar los niveles de anti-oxidantes de superficie en los fosfolípidos del HDL.

Existen múltiples estímulos extra-vasculares que provocan inflamación, pero eso es otra historia que platicaremos en otra oportunidad en que entremos de nuevo al mundo fascinante de La INFLAMACIÓN CRÓNICA DE BAJO NIVEL como causa de enfermedad.
….

Sino estas enfermo entonces debes estar sano ó quieres saber que tan sano estas, ven a realizarte tu determinación de tu rango AA/EPA,  es  una determinación por medio en los fosfolipido del plasma,  este representa el parámetro de Oro que define tu salud ya que provee una estimación muy certera del balance dinámico de los eicosanoides “Buenos y Malos” en todo el cuerpo, para saber si tienes INFLAMACION CELULAR ó SILENCIOSA la que puede ocasionar enfermedades crónicas futuras, así  permite obtener los beneficios en la prevención como la modificación del estilo de vida, al  mismo tiempo  la dosificación a  tratamientos de muchas enfermedades inflamatorias. Y esto puede ser logrado si nos enfocamos en dos metas fisiológicas: 1.- Disminuir la Inflamación., 2.- Aumentar el riego sanguíneo. A través de la modulación  de las hormonas conocidas como eicosanoides. Aumentar la producción de eicosanoides “buenos” y simultáneamente disminuir la producción  de eicosanoides “malos” nos llevara a reducir la INFLAMACION y aumentar el  RIEGO SANGUINEO.  La comida es un potente modulador de eicosanoides, ya que  todos los eicosanoides se derivan de la ingesta diaria de ácidos grasos esenciales en nuestra dieta. La manera mas rápida y efectiva de inducir al cuerpo a producir mas eicosanoides “buenos” y menos  eicosanoides “malos” es siguiendo el Programa  Nutricional Omega-Zone, el cual esta basado en la suplementacion  diaria de altas dosis de aceites de pescado grado farmacéutico junto con un control de INSULINA constante. La modulación  de los eicosanoides usando el Programa Nutricional Omega-Zone también le permite al paciente mantener un estado de salud óptimo sin depender de medicamentos para reducir los síntomas de la enfermedad crónica. Esto es posible por que la dieta puede alterar los niveles de eicosanoides que controlan tanto el riesgo sanguíneo como la inflamación. De cualquier manera, para  lograr esto efectivamente, el paciente necesita tratar a la comida con el mismo respeto que trataría cualquier prescripción farmacológica. Esto significa consumir la comida en la dosis  correcta, en el horario correcto y en  las cantidades correctas.  Además debe existir un método clínico para monitorear el éxito del paciente al controlar el balance de eicosanoides así como los exámenes laboratoriales apropiados. No es suficiente asumir “si el paciente no esta enfermo entonces debe estar sano”. De hecho hay tres estados distintos que llevan hacia la enfermedad crónica. El primer estado es la SALUD. El segundo estado es la enfermedad sub-crónica, con la enfermedad sub-crónica tanto el paciente como el medico saben que el paciente no esta del todo bien pero no esta lo suficientemente mal para ser considerado verdaderamente enfermo. El estado final es la manifestación del algún tipo de enfermedad crónica. Solo hasta entonces el sistema de salud ofrece un armamento cargado de medicamentos a prescribir a los pacientes, esperando llevar a su condición hacia la enfermedad subcronica donde los síntomas de la enfermedad crónica están temporalmente sumergidos o escondidos. De cualquier manera toma muchos años de vivir en el estado sub-crónico de enfermedad antes que la enfermedad crónica se llegue a desarrollar. Entonces la meta real de la medicina del Siglo XXI debería ser mantener a los pacientes en un estado de SALUD. Lo que la medicina actual necesita es un método clínico exacto para determinar la SALUD. Este es el concepto esencial “SALUD BASADA EN EVIDENCIAS CIENTIFICA”. La idea de mantener los medicamentos dentro de una Zona Terapéutica es un concepto muy bien conocido por los médicos. Debajo de esa zona terapéutica el medicamento es inefectivo y arriba de esa zona terapéutica el medicamento es toxico. Este mismo concepto puede ser  aplicado a las hormonas generadoras por la comida que consumimos.  Existen dos sistemas hormonales que son controlados por la dieta. Estos son EICOSANOIDES E INSULINA. Los eicosanoides son controlados por el balance de la ingesta de ácidos grasos esenciales y la insulina es controlada por el balance de proteínas-carbohidratos en cada alimento. Más aun, existe una  muy importante interacción entre estos dos sistemas hormonales.  Mantener estos dos sistemas hormonales dentro de la zona apropiada que define el estado de SALUD es la meta principal de programa nutricional Omega-Zone. Así la inflamación  será reducida y el riego sanguíneo será incrementado además mejorara cualquier enfermedad crónica. El concepto de “Salud Basada en Evidencias” es bien  aceptado por los médicos ya que requiere un monitoreo constante de la sangre de los pacientes para determinar si esta o no en un estado de salud.

Los eicosanoides son las hormonas derivadas de los ácidos grasos esenciales de cadena larga. Ellos representan las primera hormonas desarrolladas en organismos vivos hace 500 millones de años. Son también las hormonas más poderosas ya que afectan la síntesis de cualquier otra hormona en el cuerpo. De alguna manera los eicosanoides pueden ser considerados como “súper hormonas” capaces de lograr grandes beneficios para la salud (eicosanoides  “buenos”) o grandes daños (eicosanoides “malos”) dependiendo que tipo  de eicosanoides esta produciendo la célula. Con esto podemos obtener disminución de la resistencia a la insulina, disminución de la inflamación celular o silenciosa,  una vasodilatación  con  el aumento del flujo sanguíneo,  aumento en el rendimiento,  un mejor aumento en la salud, mejor calidad de vida, aumento o disminución del peso,  verse bien físicamente,   sentirse  bien, disminución del consumo de fármaco, prevención de enfermedades crónicas actuales o futuras,  mejor cambio del estilo de vida, ya no presencia de estrés, mejor confort, mejor masa muscular, mejor fuerza muscular, etc.
Dr. Eli Ramírez Ortiz, CEEACD, Morelia Michoacán México.